Изучение роли РНК-хеликазы MLE в работе ENY-2-содержащих белковых комплексов, регулирующих экспрессию генов

Номер гранта:18-04-01019
Область научного знания:биология и медицинские науки
Тип конкурса: (а)(а) конкурс проектов фундаментальных научных исследований
Год выполнения:2018г.
Руководитель: Николенко ЮлияВладимировна
Статус заявки:поддержана

Аннотация к заявке:

В нашей лаборатории впервые было обнаружено взаимодействие многофункционального белка ENY2 и РНК-хеликазы MLE. Это взаимодействие оказалось эволюционно консервативным: мы обнаружили его в двух независимых двугибридных скринингах библиотек кДНК дрозофилы и человека. Друг с другом связывались белки дрозофилы ENY2 и MLE, а также их гомологи в протеоме человека hENY2 и RHA. Такая консервативность в эволюции указывает на важность обнаруженного взаимодействия. ENY2 - изолированный и охарактеризованный в нашей лаборатории белок, который входит в состав комплексов SAGA, AMEX, THO и связывает различные этапы экспрессии генов: организацию транскрипционных доменов и модификацию хроматина, активацию и элонгацию транскрипции, экспорт мРНК и регуляцию пространственного расположения генов в ядре. Белок MLE входит в состав комплекса дозовой компенсации и его работа в составе этого комплекса достаточно хорошо изучена. Однако, в недавних исследованиях было показано, что MLE, как и его гомолог RHA, обладает широким спектром функций вне комплекса дозовой компенсации. MLE вовлечен во множество процессов в ядре, таких как ремоделирование хроматина, активация транскрипции, сплайсинг, однако механизмы его работы в этих процессах не изучены. Задача данного исследования - изучение взаимодействия ENY2 и MLE и механизмов их совместной работы в регуляции экспрессии генов. Изучение механизмов работы MLE весьма актуально и имеет не только фундаментальное значение, но может стать основой для медицинских исследований, так как гомолог MLE у человека вовлечен в патогенез целого ряда заболеваний.
Аннотации к заявке и отчету приведены в авторской редакции. по состоянию на 29.03.2024.
Помог ли вам материал?
0    0