Новости науки

Белковые метки позволили проследить за развитием болезни Альцгеймера

ТАСС

Дата публикации: 07.10.2019

Ученые смогли понаблюдать за появлениями бета-амилоидных бляшек в трех измерениях

ТАСС, 4 октября. Молекулярные биологи впервые проследили за тем, как возникают клубки белкового "мусора" в мозге мышей, которые предрасположены к развитию болезни Альцгеймера. Также они выяснили, как появление этих клубков влияет на работу центров памяти. Процесс рождения и усложнения этих структур ученые описали в статье для научного журнала Communications Biology.

Сегодня ученые предполагают, что главный признак и возможная причина развития болезни Альцгеймера - это накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, который играет важную роль в формировании связей между нейронами.

По пока неизвестным причинам в организме некоторых людей переработка старых молекул АРР нарушается. Это приводит к тому, что их "обрезки" скапливаются в клетках и тканях мозга и формируют токсичные саморазмножающиеся клубки. Они постепенно убивают нейроны, что в конечном итоге приводит к развитию деменции и гибели человека.

Биологи сейчас достаточно хорошо понимают молекулярные механизмы того, как возникают эти клубки и почему они саморазмножаются. С другой стороны, у них до сих пор нет четкого понимания того, где, когда и как они появляются в первую очередь, и что служит "спусковым крючком" их формирования.

Корни болезни Альцгеймера

Отсутствие этих знаний, в первую очередь, связано с тем, что до недавнего времени у исследователей не было инструментов, которые позволяли бы наблюдать за тем, что происходит внутри мозга живого человека или подопытного животного. По сути, ученым приходилось усыплять мышей на разных стадиях развития болезни, подготавливать тонкие срезы мозга и изучать их по отдельности, пытаясь "сшить" из них трехмерную картинку.

Вэнцзинь Хуан из Массачусетского технологического института (США) и его коллеги обошли эту проблему. Они разработали особый набор белковых меток, с помощью которых можно сделать весь мозг прозрачным для света, но при этом оставить бляшки бета-амилоида видимыми и хорошо заметными для вооруженных микроскопом исследователей. Благодаря этому ученые могли наблюдать за распространением "обрывков" APP во всех трех измерениях, не нарушая при этом структуры мозга.

Эти наблюдения раскрыли интересную и неожиданную для самих биологов картину. Оказалось, что скопления бета-амилоида появляются изначально не в гиппокампе, центре памяти, самой уязвимой части мозга, а в его глубинных отделах. Его первой жертвой становятся так называемые сосцевидные тела, часть промежуточного мозга, которые играют вспомогательную роль в работе эпизодической памяти.

Клубки белкового "мусора", которые возникают в этом регионе нервной системы, быстро размножаются и затем распространяются по окружающим регионам мозга, двигаясь вдоль "магистральных" цепочек нейронов, соединяющих промежуточный мозг с гиппокампом.

В отличие от других областей мозга, форма нервных клеток в сосцевидных телах, а также их поведение практически сразу же нарушаются после того, как внутри них или рядом с ними начинают появляться амилоидные бляшки.

Отключение этих нейронов, в свою очередь, привело к замедлению развития болезни и уменьшению скорости ее распространения по мозгу. Как надеются исследователи, открытие этой особенности промежуточного мозга поможет создать лекарство от этого недуга или средство для замедления болезни Альцгеймера.