Роль ионов хлора в регуляции сокращения гладкой мышцы артерий крыс в раннем постнатальном онтогенезе в норме и при патологии

Номер гранта:18-015-00216
Область научного знания:фундаментальные основы медицинских наук
Тип конкурса: (а)(а) конкурс проектов фундаментальных научных исследований
Год выполнения:2018г.
Руководитель: Гайнуллина ДинаКамилевна
Статус заявки:поддержана

Аннотация к заявке:

Сократительная активность гладкомышечных клеток сосудов в значительной степени зависит от уровня их мембранного потенциала, который контролируется работой ионных каналов и переносчиков, при этом ток ионов Cl- является одним из ключевых деполяризующих токов гладкомышечных клеток. Ранее мы показали, что в раннем постнатальном онтогенезе гладкая мышца артерий обладает целым рядом особенностей, таких как высокая чувствительность сократительного аппарата к Са2+ и более весомый вклад некоторых типов калиевых каналов в регуляцию сократительных ответов по сравнению со взрослыми. Однако функциональная роль ионов Cl- в регуляции тонуса сосудов в развивающемся организме остается неясной. В связи с вышеизложенным данный Проект направлен на изучение роли ионов хлора в регуляции сократительных ответов артерий в раннем постнатальном онтогенезе. В рамках данного Проекта будет проведено сравнительное комплексное исследование уровней экспрессии различных Cl- каналов и переносчиков, а также их вклада в формирование уровня мембранного потенциала и регуляцию сокращения гладкой мышцы артерий 1-2-недельных и взрослых крыс. Такой анализ будет проведен для сосудов, находящихся в нормальных физиологических условиях, а также в условиях закисления внеклеточной среды, которое сопутствует развитию многих патологических состояний. В результате выполнения данного Проекта будут получены абсолютно новые данные об особенностях Cl- гомеостаза гладкой мышцы артерий в ранний постнатальный период, что может быть использовано для разработки современных подходов коррекции сосудистых нарушений у детей в первые годы жизни.
Аннотации к заявке и отчету приведены в авторской редакции. по состоянию на 29.03.2024.
Помог ли вам материал?
0    0